子宫内膜异位症的原因

　　现代医学研究已经确定了该疾病的以下五个方面。

　　子宫内膜植入理论：Sampson首先提出月经期间分泌的子宫内膜碎片随经血通过输卵管进入腹腔，植入卵巢和邻近的盆腔腹膜，通过二次生长和扩散发展成子宫内膜异位症。在患有生殖道异常或梗阻的妇女中，子宫内膜异位症常常作为并发症发生，这表明经血逆流可能导致子宫内膜的植入。分娩后腹部切口或会阴部伤口的子宫内膜异位症是由外科医生将子宫内膜放置在切口处造成的医学植入。

　　淋巴和静脉传播理论：盆腔静脉或淋巴结中出现的子宫内膜组织支持这一理论。也有人认为，不在盆腔内的器官，如肺部、手部和大腿的皮肤和肌肉的子宫内膜异位症，可能是淋巴或静脉传播的结果。

　　体细胞上皮化生：卵巢、盆腔腹膜和胸膜的发芽上皮都有体细胞、上皮、淋巴和静脉来源，在经血、激素或慢性炎症的反复刺激下，可以蜕变为子宫内膜样组织。

　　免疫学理论：假定在免疫功能正常的妇女中，月经期间通过输卵管进入腹腔的子宫内膜细胞主要被局部免疫系统杀死。在子宫内膜异位症患者中，发现有红斑狼疮或其他自身免疫性疾病病史的人数是没有此病的患者的两倍。实验结果表明，子宫内膜异位症患者血清中IgG和抗子宫内膜自身抗体明显高于对照组，IgG和补体C3在子宫内膜的沉积率也高于正常妇女，提示子宫内膜异位症可能是一种自身免疫性疾病。现在认为，子宫内膜异位症患者可能既有体液免疫，即B细胞反应增强，又有细胞免疫，即T细胞免疫缺乏。这些免疫功能的异常是还是后果还不清楚。

　　遗传因素：辛普森指出，患有子宫内膜异位症的一级亲属（女性）数量明显高于对照组，但没有发现与该病有关的特定HLA抗原。